TNIP1在人自身免疫疾病中的功能及作用机制(3)
相關研究一致认为，SLE的核心发病机制是B细胞和T细胞紊乱及异常造成的，而TNIP1通过与锌脂蛋白A20结合抑制了NF-κB活性，减少炎症反应的发生，并且T细胞中TNIP1的表达对T细胞表面抗原CD4的表达具有调节作用，因此，在SLE中TNIP1低表达导致了NF-κB的异常活化，最终导致了SLE的发生。
3.3 TNIP1基因在RA中的作用机制
RA是由于巨噬细胞受TNFα的刺激，激活了下游的成纤维滑膜细胞(FLS)产生的大量炎症因子，最终形成一种慢性炎症反应[35]。Gallagher等的研究显示，在类风湿性关节炎患者的滑膜活性检测中TNIP1基因的mRNA呈高水平表达[34]；在RA患者的FLS中促炎因子的活性与TNIP1和TNIP3的表达量成正相关； Hideya lgarashi等的研究发现RA患者的FLS细胞在受到TNFα的刺激后细胞内TNIP1和促炎因子的含量会同时升高 ......
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3.3 TNIP1基因在RA中的作用机制
RA是由于巨噬细胞受TNFα的刺激，激活了下游的成纤维滑膜细胞(FLS)产生的大量炎症因子，最终形成一种慢性炎症反应[35]。Gallagher等的研究显示，在类风湿性关节炎患者的滑膜活性检测中TNIP1基因的mRNA呈高水平表达[34]；在RA患者的FLS中促炎因子的活性与TNIP1和TNIP3的表达量成正相关； Hideya lgarashi等的研究发现RA患者的FLS细胞在受到TNFα的刺激后细胞内TNIP1和促炎因子的含量会同时升高 ......
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