摘要 目的：探討脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠左心室重构的影响及机制。方法：将SHR大鼠随机分为低/高剂量组、模型组和对照组，每组20只，15只WKY大鼠为正常组。模型组灌胃30.0 mg/kg卡托普利，低/高剂量组灌胃1.0、2.0 g/kg脑心通，正常组、模型组大鼠则灌胃等量生理盐水，1次/d，各组均干预3个月。分别于干预4、8、12周检测各组大鼠尾动脉收缩压，超声心动图评估各组大鼠左心室形态及左心收缩功能，用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态，蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中PPARα、PPARγ蛋白表达。结果：与正常组比较，术后4周、8周、12周模型组尾动脉收缩压升高;而低/高剂量组和对照组较模型组降低，且高剂量组低于低剂量组，差异有统计学意义(P<0.05)。模型组LVDd、LVDs较正常组升高，而低/高剂量观察组和对照组较模型组降低，差异有统计学意义(P<0.05);模型组LVSd、LVSs、LVEF、FS较正常组降低 ......