促炎因子TNF—α，IL—1β，IL—6在神经病理性疼痛中的研究进展(3)
2.3 白细胞介素-6 IL-6是另外一个比较重要的炎性分子。外周神经损伤后，脊髓IL-6及IL-6受体(IL-6R)的表达水平上调。正常大鼠注射IL-6可抑制热刺激和机械刺激的反应，但神经损伤后注射IL-6不再抑制机械刺激引起的疼痛反应，对热刺激引起的疼痛反应仍可抑制。Arruda等[16]发现外周神经损伤大鼠脊髓前后角的IL-6 mRNA升高，并认为细胞因子IL-6，IL-8是向高级中枢提供伤害信息的神经分子/神经递质。Ramer等[17]发现，敲除IL-6基因的大鼠腹腔注射强啡肽后脊髓后角P物质含量、痛行为评分均明显低于对照组。3 炎性因子在神经病理性疼痛中相互作用
TNF-α和IL-6可以提高谷氨酸诱导的兴奋性电流从而导致神经病理性疼痛而IL-1β不仅可以增强兴奋性突触传递还可以降低抑制性电流，直接作用于TRPV1受体，导致神经病理性疼痛。兴奋性突触传递主要是受AMPA和NMDA受体调控的，炎性因子可以通过作用于这2个受体，增强它们的兴奋性，促进谷氨酸和P物质等兴奋性介质的释放 ......
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