1.2 再灌注损伤 缺血对心肌细胞mtDNA造成的损伤是一个漫长的量变到质变的积累过程，受到疾病、遗传、地理以及环境等多因素的影响，而再灌注引起的大量氧自由基、钙超载、炎症反应使原本突变的mtDNA更是雪上加霜不堪一击。研究报道突变的mtDNA在MIRI时，导致线粒体内酶失活、呼吸链传递或氧化磷酸化功能缺陷，从而出现ATP合成障碍，产生过多氧自由基加重mtDNA损伤减少或mtDNA拷贝数，引起mtDNA数量转录水平下降、mtDNA片段缺失和线粒体结构损伤和线粒体功能下降^[9，13-19]，如MIRI釋放的大量ROS可迅速引起呼吸链酶活性下降和mtDNA 4 834 bp片段缺失，导致该线粒体电子呼吸链不可逆的氧化磷酸化障碍^[20]，造成缺血组织在恢复血液灌注后，缺血和再灌注二者叠加引起线粒体的损伤，启动心肌细胞凋亡或坏死^[21]，使得心肌损伤反而加重，造成可逆性缺血损伤加重，亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆损伤。

    2 microRNAs参与调控MIRI

    高等真核生物基因组编码microRNAs(miRNAs) ......