2.3VB-1对HepG2细胞ERK1/2及下游FoxO3a蛋白磷酸化的影响 ERK在细胞增殖、分化和凋亡中发挥重要作用，是多种信号交汇点或共同通路，可磷酸化调控其下游基因FoxO3a^[6]。因此检测VB-1对ERK1/2，FoxO3a 的磷酸化水平的影响。不同浓度的VB-1处理HepG2细胞24 h后，Western blot发现VB-1以浓度依赖方式下调ERK1/2及下游FoxO3a蛋白的磷酸化水平，不影响其总蛋白水平，不同浓度组各指标差异具有显著性(P<0.05，图3)。提示VB-1可能通过抑制ERK1/2活性进而减少FoxO3a蛋白磷酸化，激活FoxO3a活性。

    2.4抑制ERK1/2对VB-1活化FoxO3a的影响 为了阐明VB-1激活FoxO3a的分子机制，用20 μmol·L^-1 PD98059(MEK1/2 抑制剂)预处理HepG2细胞30 min ......