第二篇 第五章 肺结核.pdf
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第二篇 呼吸系统疾病
第五章 第五章 第五章
第五章
肺结核 肺结核 肺结核
肺结核
张惠兰 张惠兰 张惠兰
张惠兰
学时数: 学时数: 学时数:
学时数:
3 3 3
3
学时学时学时
学时讲授目的和要求
? 掌握肺结核的发生与发展过程,与变态反应和
免疫的关系,诊断及鉴别诊断要点,抗痨药物
的正确使用,掌握常用化疗方案,大咯血的处
理。
? 熟悉肺结核的 X 线特点及与病理变化的关系,病菌检查方法及临床重要性,结核菌素试验,卡介苗接种。讲授主要内容
概述和定义
病因和发病机制
病理改变
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗概述和定义
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,以肺
结核最为常见,建国以来在结核病防治上的巨大
成就。但控制和消灭结核病尚待进一步努力。流行病学:
1 、最古老的传染病之一
2 、耐药菌的出现及扩展、 HIV 、 控制规划的
不完善导致全球结核病疫情明显上升。
3 、化学药物是治疗结核最有效方法。
4 、肺结核病因明确,防有措施,治有办法。病因和发病机制
(一)结核菌
1 、分支杆菌属,抗酸杆菌,需氧,生长缓慢,抵抗力强。
脂 质 变态反应
2 、菌壁 蛋白质 变态反应
多 糖 免疫反应细胞(本身吸附)抗原+抗体
补体系统
NK 细胞
吞噬细胞( FcrR , C3b )
形成 MAC
吸引白细胞集聚
细胞溶解
细胞溶解
细胞溶解( ADCC )
细胞吞噬溶解
II 型变态反应的发生过程迟发型 ( Ⅳ 型变态反应 )
① Ⅳ 型是由特异性致敏效应 T 细胞介导的。此型反应局
部炎症变化出现缓慢,接触抗原 24-48h 后才出现高峰
反应,故称迟发型变态反应。
② 机体初次接触抗原后, T 细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏
T 细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋
巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎
症反应,甚至引起组织坏死。
③ 发病过程中没有抗体或补体的参与。3 、结核菌分型:人型、牛型、非洲型和鼠型
4 、 按代谢状态不同,结核菌分群: A 、 B 、 C 、 D
5 、 耐药性
概念:固体培养基中 ,INH 1 μ g/ml,SM 10 μ g/ml,RFP
50 μ g/ml, 仍能 生长的结核菌称该药耐药菌。
天然耐药 继发耐药
6 、非结核分枝杆菌
A A A
A
不断繁殖
B B B
B
细胞内菌
(酸性抑制)
C C C
C
偶然繁殖
D D D
D
休眠菌
异烟肼、利福平、链霉素
吡嗪酰胺
利福平
结核菌生长速度 慢
快
病灶中不同生长速度的
菌群组成与杀菌药物作用示意图( 二)感染途径
呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。
(三)人体的反应性
1 、免疫与变态反应
结核病的免疫主要是细胞免疫,形成结核结节。
IV 型变态反应
2 、初感染与再感染
Koch 现象:机体对结核菌初感染与再感染不同
反应的现象。( 3~6 3~6 3~6
3~6
周后)再次
2 2 2
2
至 3 3 3
3
天后
局部红肿 , , ,,溃烂 , 播
至全身、死亡
初次
+ + +
+
+ + +
+
101010
10
至 141414
14
天后
局部红
肿,表浅
溃烂,然
后愈合结
痂
Koch Koch Koch
Koch
现象Koch 现象
机体对结核菌初感染与再感染不同反应的
现象。
同样也见于人体 病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵
抗力与对结核杆菌的过敏反应。(一)基本病理改变
? 渗出
? 增殖1 .渗出性病变
病变区肺组织充血水肿,肺泡腔内有中性粒
细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,纤维蛋白的渗
出,并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸
染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。 2 .增殖性病变(结核结节 〕
? 结节中央:郎罕斯巨细胞
( Langhans giant cell )
郎 罕斯巨细胞:体积巨大,胞膜界限不清,胞质呈嗜酸性,核有几十个之多,位于胞质之
边缘部。? 外围:类上皮细胞成层状
排列和包绕
? 周围:淋巴细胞和浆细胞
分布和覆盖
? 结节直径:为 0.1 至数毫米,可相互融合
肺结核病(结核结节)(二)病变进展改变
? 干酪样坏死
? 液化与空洞形成
? 播散? 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死
? 坏死组织呈黄色,似乳酪样的
半固体或固体物质,故称干酪样坏死
干酪样坏死? 干酪样坏死病变出现液化,经支气管排出后,即
形成空洞
? 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌
?
液化与空洞形成? 通过淋巴管经胸导管进入血流,经右心、肺动脉
造成肺内血行播散
? 进入肺静脉造成全身性血行播散
? 通过支气管播散到其他肺部
播 散? 消散
? 纤维化
? 钙化
(三)病变愈合改变 渗出或增殖灶可完全消散 ......
第五章 第五章 第五章
第五章
肺结核 肺结核 肺结核
肺结核
张惠兰 张惠兰 张惠兰
张惠兰
学时数: 学时数: 学时数:
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学时学时学时
学时讲授目的和要求
? 掌握肺结核的发生与发展过程,与变态反应和
免疫的关系,诊断及鉴别诊断要点,抗痨药物
的正确使用,掌握常用化疗方案,大咯血的处
理。
? 熟悉肺结核的 X 线特点及与病理变化的关系,病菌检查方法及临床重要性,结核菌素试验,卡介苗接种。讲授主要内容
概述和定义
病因和发病机制
病理改变
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗概述和定义
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,以肺
结核最为常见,建国以来在结核病防治上的巨大
成就。但控制和消灭结核病尚待进一步努力。流行病学:
1 、最古老的传染病之一
2 、耐药菌的出现及扩展、 HIV 、 控制规划的
不完善导致全球结核病疫情明显上升。
3 、化学药物是治疗结核最有效方法。
4 、肺结核病因明确,防有措施,治有办法。病因和发病机制
(一)结核菌
1 、分支杆菌属,抗酸杆菌,需氧,生长缓慢,抵抗力强。
脂 质 变态反应
2 、菌壁 蛋白质 变态反应
多 糖 免疫反应细胞(本身吸附)抗原+抗体
补体系统
NK 细胞
吞噬细胞( FcrR , C3b )
形成 MAC
吸引白细胞集聚
细胞溶解
细胞溶解
细胞溶解( ADCC )
细胞吞噬溶解
II 型变态反应的发生过程迟发型 ( Ⅳ 型变态反应 )
① Ⅳ 型是由特异性致敏效应 T 细胞介导的。此型反应局
部炎症变化出现缓慢,接触抗原 24-48h 后才出现高峰
反应,故称迟发型变态反应。
② 机体初次接触抗原后, T 细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏
T 细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋
巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎
症反应,甚至引起组织坏死。
③ 发病过程中没有抗体或补体的参与。3 、结核菌分型:人型、牛型、非洲型和鼠型
4 、 按代谢状态不同,结核菌分群: A 、 B 、 C 、 D
5 、 耐药性
概念:固体培养基中 ,INH 1 μ g/ml,SM 10 μ g/ml,RFP
50 μ g/ml, 仍能 生长的结核菌称该药耐药菌。
天然耐药 继发耐药
6 、非结核分枝杆菌
A A A
A
不断繁殖
B B B
B
细胞内菌
(酸性抑制)
C C C
C
偶然繁殖
D D D
D
休眠菌
异烟肼、利福平、链霉素
吡嗪酰胺
利福平
结核菌生长速度 慢
快
病灶中不同生长速度的
菌群组成与杀菌药物作用示意图( 二)感染途径
呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。
(三)人体的反应性
1 、免疫与变态反应
结核病的免疫主要是细胞免疫,形成结核结节。
IV 型变态反应
2 、初感染与再感染
Koch 现象:机体对结核菌初感染与再感染不同
反应的现象。( 3~6 3~6 3~6
3~6
周后)再次
2 2 2
2
至 3 3 3
3
天后
局部红肿 , , ,,溃烂 , 播
至全身、死亡
初次
+ + +
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101010
10
至 141414
14
天后
局部红
肿,表浅
溃烂,然
后愈合结
痂
Koch Koch Koch
Koch
现象Koch 现象
机体对结核菌初感染与再感染不同反应的
现象。
同样也见于人体 病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵
抗力与对结核杆菌的过敏反应。(一)基本病理改变
? 渗出
? 增殖1 .渗出性病变
病变区肺组织充血水肿,肺泡腔内有中性粒
细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,纤维蛋白的渗
出,并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸
染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。 2 .增殖性病变(结核结节 〕
? 结节中央:郎罕斯巨细胞
( Langhans giant cell )
郎 罕斯巨细胞:体积巨大,胞膜界限不清,胞质呈嗜酸性,核有几十个之多,位于胞质之
边缘部。? 外围:类上皮细胞成层状
排列和包绕
? 周围:淋巴细胞和浆细胞
分布和覆盖
? 结节直径:为 0.1 至数毫米,可相互融合
肺结核病(结核结节)(二)病变进展改变
? 干酪样坏死
? 液化与空洞形成
? 播散? 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死
? 坏死组织呈黄色,似乳酪样的
半固体或固体物质,故称干酪样坏死
干酪样坏死? 干酪样坏死病变出现液化,经支气管排出后,即
形成空洞
? 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌
?
液化与空洞形成? 通过淋巴管经胸导管进入血流,经右心、肺动脉
造成肺内血行播散
? 进入肺静脉造成全身性血行播散
? 通过支气管播散到其他肺部
播 散? 消散
? 纤维化
? 钙化
(三)病变愈合改变 渗出或增殖灶可完全消散 ......
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